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“这些类型的心脏不良反应之前被认为是脓毒症综合征的一部分，此种状态下你会表现为多器官功能不佳，其不真的是细菌感染的直接结果，但却是最终结果，”Victor Nizet说，他是加利福尼亚大学的传染病专家，没有参与这项研究。 值得注意的是，该微创不包含宿主免疫细胞，这表明肺炎链球菌可以破坏心脏的免疫反应。事实上，病变处充满细菌。虽然从恒河猴和死于肺炎的人类心脏样本具有类似的病变，这些病变没有细菌，研究人员怀疑，可能是因为抗生素治疗。事实上，当研究人员用氨苄青霉素治疗肺炎链球菌感染的小鼠时，心肌病变处仅12小时含有很少的细菌。该抗菌治疗引起免疫细胞浸润微创，最终形成瘢痕组织。这样的损伤可能有助于解释为什么有些患者即使在肺炎恢复期也会患心脏并发症。 探讨微创形成的分子基础，团队用缺乏粘附素CbpA的肺炎链球菌菌株感染小鼠，CbpA是众所周知的交叉线血管细胞所需。动物感染这种基因敲除菌株有较低的细菌滴度和病变率，与感染野生型菌株的小鼠相比。但病变的低数字，不仅仅是由于低水平的感染。因为CbpA通过绑定宿主层粘连蛋白受体，用抗体受体阻断剂预处理的小鼠，感染受阻，减少损伤形成而不影响细菌负荷。缺少血小板活化因子（PAF）受体的小鼠，表现出类似的反应，PAF也在细菌进入宿主细胞中起作用。 “这些与细菌引起脑膜炎都是同样的机制，” Orihuela说。“重要的是我们拥有的疫苗制剂，可以消除这些相互作用。”研究人员发现，用包含部分CbpA蛋白和细菌毒素肺炎球菌溶血素融合的组分免疫小鼠表现出较少微创。 根据波士顿大学医学院儿科传染病学家Stephen Pelton，这项工作表明了预防肺炎球菌性肺炎感染的重要性，特别是预先存在心脏问题的老年人。“他们描述的疫苗可能会对所有的肺炎球菌有效”，“相对与含有表面多糖的疫苗，这些是特异针对个别菌株的，Pelton说，他并没有参与这项研究并且他的肺炎球菌疫苗研究部分资金由制药公司资助。“这真的会有优势或对慢性病人有益。” Orihuela说他正在努力改变方案进行更常规的死于肺炎和流感患者的尸检，根据美国疾病控制和预防中心报道，其是在美国致死的第八大原因。在这项研究中，他的集团获得了只有九个样品从西班牙医院，其中两个显示有微创，且需要进一步确认。 他还说：“这是一件大事。是长久研究缺口上一个全新的疾病病理学方向。” | ||
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